L’infection par le virus de l’hépatite C touche de 10 à 20% des malades contaminés par le sida. Ce taux élevé s’explique par la similitude des modes de transmission : transfusions (avant 1991), actes invasifs chirurgicaux, toxicomanie par voie intraveineuse. La transmission par voie sexuelle reste, elle, modérée pour le seul VHC, même si une vigilance extrême doit demeurer en cas de lésions utérines, de pénétrations anales, et durant les menstruations.
Avant l’avènement des trithérapies, le problème de la co-infection restait dans l’ombre, la fulgurance et la mortalité du sida laissant inexistante la prise en compte des problèmes hépatiques. Depuis la baisse de mortalité due au VIH, les problèmes liés à l’hépatite C chez les séropositifs VIH émergent. Les spécificités de l’infection VHC chez ces patients restent encore peu connues, mais il semblerait que le VHC puisse se montrer plus agressif en cas de co-infection.
Une amorce d’information sur la cohabitation de ces deux virus
Pour les patients non immuno-déprimés infectés par le VHC, le passage à la chronicité se situe entre 50 et 80%, avec évolution vers une cirrhose dans 20% des cas. Chez les patients VIH co-infectés, si les facteurs influençant l’évolution de l’hépatopathie (mode de contamination, virémie, statut immunitaire, génotype, alcoolisme ou toxicomanie associés) sont encore mal connus et que les résultats des premières études restent à confirmer, on peut cependant constater la plupart du temps une augmentation de la réplication virale du VHC. Cette augmentation semblerait corrélée à l’importance du déficit immunitaire. L’évolution vers la cirrhose paraît plus rapide que chez les patients uniquement VHC, particulièrement chez les usagers de drogue (du fait de lésions histologiques).
Jusqu’à maintenant, rien dans la littérature médicale ne suggérait une aggravation de l’évolution de l’infection VIH par la co-infection VHC. Pourtant, les résultats d’un protocole récent laissent apparaître que le VHC serait un facteur pronostique significatif de progression clinique de l’infection VIH chez les personnes co-infectées. Les auteurs eux-mêmes de ce travail insistent, cependant, sur ses limites et ces conclusions mériteraient d’être confirmées. Des études prospectives seraient de toute évidence nécessaires et pourraient fournir des arguments décisifs pour la prise en charge thérapeutique précoce de l’hépatite C chez les patients VIH à immunité conservée.
On note que très peu d’études ont été effectuées sur le traitement par interféron alfa chez les co-infectés. Une cohorte a démarré aux Etats-Unis, multicentrique, afin de tester le nouveau traitement par bi-thérapie (interféron et ribaverine) chez les malades co-infectés. Ce protocole, débuté en mai 1998, se poursuivra sur 48 semaines.
L’influence des antiprotéases sur le VHC
Un protocole parisien incluant 19 patients (dont 16 hommes) a publié ses résultats. Il comportait 9 personnes sous Norvir®, 7 sous Indinavir®, 3 recevant l’association ritonavir/saquinavir. De façon inattendue, il apparaît que l’introduction d’une antiprotéase s’accompagne d’une augmentation de la charge virale VHC chez les patients VIH. Cette étude atteste également de l’inefficacité des antiprotéases spécifiques du VIH sur la réplication du VHC. D’autres travaux devront cependant être menés pour compléter ces données, car de nombreuses questions subsistent, notamment concernant l’influence des antiprotéases sur les lésions hépatiques induites par le VHC.
Le Vidal indique lui, clairement que la prescription de Norvir® (ritonavir) est » contre-indiquée chez les patients souffrant d’insuffisance hépatique grave « .
Les protocoles, les essais dans l’hexagone
Quelques cliniciens démarrent des essais sur la co-infection et l’influence des antiprotéases sur les patients co-infectés. L’A.N.R.S. s’apprête à ouvrir son champ d’investigation au VHC, ce qui va permettre la mise en place de protocoles sur ce virus et sur la co-infection.
Act Up-Paris suivra de près le déroulement de ces recherches.
